钙失敏在大鼠失血性休克血管低反应性中的作用

      目的  观察血管平滑肌钙失敏在大鼠失血性休克(HS)血管低反应性中的作用.

      方法  取失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA),利用离体血管环张力测定技术,以血管环对梯度浓度去甲肾上腺素(NE)的收缩力反映血管反应性,用去极化状态下(120 mmol/L K+)血管环对梯度浓度Ca2+的收缩力反映血管的钙敏感性,观察失血性休克低反应血管是否存在钙敏感性降低以及钙敏感性调节剂血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素以及Rho-激酶特异性抑制剂Fasudil是否可以通过调节钙敏感性来调节血管反应性.

      结果  失血性休克后SMA对NE的反应性和钙敏感性均显著下降,表现为NE的量-效曲线明显右移,NE的最大收缩力(Emax)和-lg[EC50](pD2)降低(P<0.05或P<0.01);Ca2+的量-效曲线明显右移,Ca2+的Emax和pD2降低(P<0.05或P<0.01).具有钙敏感性增强作用的AngⅡ(10-9 mol/L)可使NE和Ca2+的量-效曲线左移,使NE和Ca2+的Emax增高(P<0.05或P<0.01),而具有钙敏感性抑制作用的胰岛素(100 nmol/L)可使NE和Ca2+的量效曲线右移,NE和Ca2+的Emax降低(P<0.05或P<0.01),Fasudil预处理可消除AngⅡ对NE诱导的血管收缩反应的增强效果,降低钙敏感性.

      结论  失血性休克血管平滑肌细胞存在钙敏感性降低,血管平滑肌细胞钙敏感性降低在失血性休克血管低反应性的发生中起重要作用.

      引用格式   徐竞，刘良明.钙失敏在大鼠失血性休克血管低反应性中的作用.中国危重病急救医学，2005，17（1）：20-23.

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